ANATOMIA. El páncreas es una estructura alargada situada en el epigástrico e hipocondrio izquierdo.

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  PANCREAS. ANATOMIA El páncreas es una estructura alargada situada en el epigástrico e hipocondrio izquierdo. De consistencia blanda y lobulada Localizado en la región posterior del abdomen (pseudoretroperitoneal)
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PANCREAS. ANATOMIA El páncreas es una estructura alargada situada en el epigástrico e hipocondrio izquierdo. De consistencia blanda y lobulada Localizado en la región posterior del abdomen (pseudoretroperitoneal) Se divide en: Cabeza (caput pancreatis) Cuello (istmo) Cuerpo (corpus pancreatis) Cola (cauda pancreatis) CONDUCTOS PANCREÁTICOS El conducto principal Wirsung Se inicia en la cola del páncreas y sigue toda la longitud de la glándula SU LONGITUD ES DE 9.5 cm, SU DIÁMETRO es de 2mm Desemboca en la segunda porción del duodeno junto al colédoco en la papila duodenal mayor * En ocaciones puede desembocar de forma aislada en el duodeno. El conducto accesorio Santorini Drena la parte superior de la cabeza Desemboca en el duodeno a poca distancia arriba del principal en la papila duodenal menor * Con frecuencia el accesorio se comunica con el principal FUNCIONES 2 Funciones: 1. exocrina (digestiva) consiste en producir una secreción que contiene enzimas capaces de hidrolizar, proteínas, grasas y carbohidratos. 2. Su función endocrina (islotes de Langerhans) liberan las hormonas insulina y glucagon, que tienen una acción central en el metabolismo de los carbohidratos. las células delta producen somatostatina. El Jugo Pancreático está formado por agua, bicarbonato, y numerosas enzimas digestivas, como la Tripsina y Quimo tripsina (digieren proteínas), Amilasa (digiere polisacáridos), Lipasa (digiere triglicéridos o lípidos), Ribonucleasa (digiere ARN) y Desoxirribonucleasa (digiere ADN). MALFORMACIONES CONGENITAS AGENESIA Raro Asociada a malformaciones graves. Mutaciones homocigóticas de PDXI en el cromosoma 13q12.1 PÁNCREAS DIVIDIDO Mas frecuente. Incidencia del 3 al 10% Fallo en la fusión de los sistemas de conductos fetales a los del esbozo pancreático dorsal y ventral PÁNCREAS ANULAR Anillo de tejido pancreático normal con forma de banda que rodea la 2da porción del duodeno. Curso de la vida. Adultos. Obstrucción duodenal. PÁNCREAS ECTÓPICO Principalmente en Estomago y duodeno Yeyuno, divertículos de Meckel y el íleon. Submucosa Ácinos pancreáticos normales, glándulas e islotes de Langerhans. Dolor, Hemorragia. 2% insulinomas PANCREATITIS AGUDA DEFINICIÓN Es una alteración compleja del páncreas exocrino caracterizado por una lesión acinar aguda y una respuesta inflamatoria que afecta el tejido peripancreático y / u órganos a distancia. EPIDEMIOLOGÍA Ocurre en cualquier edad años Sexo Más mujeres en biliar Más hombres en alcohólica Mortalidad 5 a 10 % Puede aumentar a 35 % o más si existen complicaciones. Necrohemorrágica 50 % Necrosis o hemorragia 5-10 % FISIOPATOLOGÍA FISIOPATOLOGÍA Existe autodigestión del tejido pancreático. Existen efectos sistémicos Vasodilatación Aumento de la permeabilidad capilar CID En los casos más severos: Colapso circulatorio Insuficiencia renal Fallo respiratorio ETIOLOGÍA ETIOLOGÍA BILIAR ALCOHÓLICA BILIAR Obstrucción de ámpolla Váter Edema y disfunción del ámpolla de Váter Colédocolitiasis demostrado solo en 20 % Lito en heces % ETANOL Mecanismos propuestos de lesión: Acetaldehído, como tóxico directo, incrementa permeabilidad membrana acinar y altera citoesqueleto Hipertrigliceridemia transitoria Disminución del flujo sanguíneo pancreático Inhibición de factores protectores ETIOLOGÍA OTRAS CAUSAS 20 % Iatrogenia Cirugía intraabdominal CPRE Trauma Hiperparatiroidismo Hipercalcemia Tóxico directo PTH OTROS ETIOLOGÍA Infecciones Embarazo Problemas inmunológicos Vasculopatías Idiopática PRESENTACIÓN PRESENTACIÓN Síntomas primarios son: Dolor abdominal: Epigástrico que irradia en banda (50%) Exacerba en posición supina. Progresivo Emesis PRESENTACIÓN Examen físico Distensión abdominal Deshidratación Signos de severidad Grey Turner Cullen Fox DIAGNÓSTICO LABORATORIO Amilasa Especificidad 70 % Vida media 120 minutos(disminucion alas 48 horas) Lipasa Proveniente de células acinares principalmente Tiene un aclaramiento más lento(3 a 5dias) Valores mayor 1000 UI /L es diagnóstico Niveles en orina aclaran más tardíamente Otras patologías pueden producir elevación Ultrasonido Ayuda a determinar patología biliar Estudio limitado por distensión abdominal TAC Determina la presencia de: Necrosis Hemorragia Gas Pseudoquistes Criterios de Ranson PRONÓSTICO PCR BALTHAZAR CRITERIOS DE RANSON Para pancreatitis no biliar Criterios de ingreso determinan severidad del proceso inflamatorio inicial Inconveniente es que hay q esperar 48 horas para determinar severidad Más de tres, indica pancreatitis severa Criterios de 48 horas determinan efecto sistémico de las toxinas CRITERIOS DE RANSON AL INGRESO NO BILIAR BILIAR Edad 55 Glicemia 200 mg / dl DHL 350 UI / L AST 250 UI / L Leucocitos Edad 70 Glicemia 220 mg / dl DHL 400 UI / L AST 250 UI / L Leucocitos 18000 CRITERIOS DE RANSON 48 HORAS NO BILIAR Disminución Hto 10 % Calcio 8 mg / dl Déficit base 4 meq / L Aumento NU 5 mg / dl Secuestro líquido 6 L PaO2 60 mm Hg BILIAR Disminución Hto 10 % Calcio 8 mg / dl Déficit base 5 meq / L Aumento NU 2 mg / dl Secuestro líquido 4 L CRITERIOS DE RANSON Mortalidad según criterios de Ranson Con tres criterios 28 % Con cinco o seis 40 % Con siete u ocho 100 % P.C.R. Marcador inflamatorio. Bajo costo y disponible Niveles por encima de 150 mg / L Pico horas de iniciado el cuadro y se correlaciona con la severidad del cuadro. No se puede utilizar desde el inicio ya q disminuye la sensibilidad CTSI BALTHAZAR A: Páncreas normal 0 B: Páncreas edematoso 1 C: Inflamación peripancreática 2 D: Una colección pancreática 3 NECROSIS Sin necrosis 0 Menos 30 % necrosis % necrosis 4 50 % necrosis 6 E: Presencia de necrosis de más 50 % o gas, o dos o más colecciones. 4 CTSI 0 3 mortalidad 3 %, morbilidad 8 % 4 6 mortalidad 6 %, morbilidad 35 % 7 10 mortalidad 17 %, morbilidad 92 % TRATAMIENTO Aporte hemodinámico Tratamiento dolor Prevención infección Aporte nutricional Tratamiento endoscópico Tratamiento quirúrgico Tratamiento percutáneo PANCREATITIS CRONICA Inflamacion del pancreas con destruccion irreversible de parenquima exocrino,fibrosis y desaparicion parenquima endocrino. CAUSAS Obstruccion de conducto:por neoplasia,traumatismos,pseudoquistes. Alcoholica:consumo excesivo y prolongado de alcohol,mas comun. Tropical: enfermedad de africa y asia. Hereditaria: mutacion en PRSS1 y SPINK1. Mutaciones en el gen CFTR:25 a 30% de pancreatitis ideopatica. PATOGENIA Obstruccion ductal por concreciones:el aumento de [ ]de proteinas pancreaticas, genera tapones. Agresion oxidativa:la produccion excesiva de radicales libres,esto favorece fusion de lisosomas,necrosis de cells acinares,inflamacion y fibrosis. Epidemiologia Pancreatitis alcoholica afecta hombre de mediana edad. Motivo de consulta mas comun es el dolor. Pacreatitis hereditaria 40% desarrolla cancer pancreatico. Quistes no neoplásicos Se clasifican en: Quistes congénitos Seudoquístes Neoplasias Neoplasias quísticas Quistes congénitos: Se pueden relacionar con una formación anómala de los conductos pancreáticos.(enf. Poliquística) Suelen ser: Uniloculares Pared delgada Tamaño variable (5cm) Revestido por epitelio cubico brillante Si la presión intraquística es elevada tienen una capa de células planas adelgazadas Capa fibrosa fina, llenos de un líquido seroso trasparente. Seudoquístes: Se forman mediante tejido fibroso de zonas de necrosis grasa hemorrágica cargado de enzima pancreática. Suelen ser: Solitarios Pueden situarse dentro del parénquima pancreático, afectar la bolsa del epiplón, ubicarse en zona retroperitoneal entre el estomago y el colon trasverso o hígado. Carentes de revestimiento epitelial Corresponden al 75% de los quistes del páncreas. Son precedidos de episodios de pancreatitis aguda. Seudoquíste pancreático Neoplasias Un amplio espectro de neoplasias exocrinas pueden originarse en el páncreas. Su consistencia es quística o maciza; algunas son benignas y otras figuran entre los cánceres con mayor índice de mortalidad. Cáncer de páncreas Neoplasia quística El 5-15% de los quistes pancreáticos son neoplásicos y las neoplasias quísticas constituyen menos del 5% de todas las neoplasias pancreáticas. Mientras algunas son absolutamente benignas, como el cistoadenoma seroso, otras, como las neoplasias mucinosas quísticas, pueden ser benignas o malignas. Cistoadenomas serosos: son neoplasias quísticas benignas compuestas de células cúbicas cargadas de glucógeno alrededor de pequeños quistes (de 1 a 3 mm), que contienen un líquido transparente y poco espeso de color pajizo. Representa el 25% de todas las neoplasias quísticas del páncreas. Predominancia en mujeres mas que en hombres. habitual en la séptima década de la vida. Síntomas inespecíficos como dolor abdominal o masas abdominales palpables. Tto: Resección quirúrgica Neoplasias mucinosas quísticas: Cerca del 95% afectan a mujeres y, al contrario que los cistoadenomas serosos, a veces tienen relación con un carcinoma infiltrante. suelen formarse en el cuerpo o en la cola del páncreas, y se manifiestan como unas masas indoloras de lento crecimiento. Los quistes son mayores que los producidos en los cistoadenomas serosos; están llenos de mucina espesa y pegajosa y revestidos por un epitelio cilíndrico productor de mucina con un denso estroma asociado. La tercera parte de las neoplasias mucinosas quísticas resecadas albergan un adenocarcinoma infiltrante asociado. Neoplasias mucinosas papilares intraductales (NMPI): son tumores intraductales productores de mucina. Al contrario de las neoplasias mucinosas quísticas, las NMPI son más frecuentes en los hombres que en las mujeres; afectando la cabeza del páncreas con mayor frecuencia que a la cola. Un 10-20% son multifocales. Dos rasgos útiles para distinguirlas de las neoplasias mucinosas quísticas: Las NMPI carecen del estroma «ovárico» denso observado en las otras lesiones y afectan a un conducto pancreático de mayor calibre las neoplasias mucinosas quísticas no están conectadas con el sistema de los conductos pancreáticos. las NMPI benignas se distinguen de las malignas por la falta de infiltración tisular. Neoplasia sólida seudopapilar: Infrecuente, se observa sobre todo en mujeres jóvenes. Estas grandes masas bien delimitadas tienen componentes macizos y quísticos. Las zonas quísticas están llenas de residuos hemorrágicos, y en el examen histológico puede verse el crecimiento en láminas sólidas de las células neoplásicas o, según indica su nombre, como prolongaciones papilares. Estas neoplasias a menudo producen molestias abdominales dado su gran tamaño. Tiene interés señalar que la vía genética de la catenina/poliposis adenomatosa del colon parece hallarse casi universalmente alterada en estas neoplasias, muchas veces debido a la presencia de mutaciones activadoras de la catenina. La resección quirúrgica es el tratamiento de elección. CARCINOMA DE PANCREAS ADENOCARCINOMA DUCTAL 4 causa de muerte en EE.UU Tasa de mortalidad alta Supervivencia a 5 años 5% INFILTRATE Neoplasias intraepiteliales pancreaticas (NIPan) CARCINOGENIA MOLECULAR KRAS mutacion puntual 80-90% CDKN2A (p16) oncosupresor 95% SMAD4 oncosupresor 55% P53 oncosupresor 50-57% EPIDEMIOLOGIA Se presenta entre los años Frecuente en raza negra y ascendencia judía FACTORES DE RIESGO Tabaquismo dieta rica en grasa Pancreatitis cronica Diabetes Mellitus Predisposicion hereditaria gen: BRCA2, CDKN2A, PALLD MORFOLOGIA masas duras, estrelladas de color blanquecino y mal delimitadas. Inflitrantes Inducen respuesta desmoplasica Carcinoma de cabeza afectan vías biliares, cuerpo y cola no Adenoma poco diferenciado Estructuras tubulares abortivas o agregados celulares infiltrante CARACTERISTICAS CLINICAS Asintomático hasta que infiltran Dolor Ictericia obstructiva Adelgazamiento Anorexia Astenia Signo de Trousseau VARIANTES: carcinoma adenoescamoso VARIANTES: carcinoma coloide VARIANTES: carcinoma medular VARIANTES: carcinoma de celulas en anillo de sello VARIANTES: carcinoma indiferenciado VARIANTES: Carcinoma indiferenciado con osteoclastos células gigantes. CARCINOMA DE CELULAS ACINARES Neoplasia de etiología desconocida Poco frecuente representa del 1 a 2% de los tumores pancreáticos exocrinos. Se presenta comúnmente en el sexo masculino Edad promedio de 65 años PANCREOBLASTOMA Neoplasia infrecuente Predomina en niños 1-15 años Micro: islotes escamosos mezclados con células acinares
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